Studien, Fakten, Gedanken und Videos (lang)

Mit Beginn meiner Recherchen zum mehrfach umbenannten Sars-Cov-2 Virus bin ich auf einige Studien gestoßen, die ich nicht vorenthalten möchte.
Zumal die eigentlich bereits bekannten Informationen im deutschen Sprachraum mehr als zögerlich an die Öffentlichkeit gelangen und manches möglicherweise teils gezielt unterdrückt wird.
Für mich war es in jedem Fall irritierend, das ich letzten Monat bei vielen Meldungen unserer Virologen bereits wusste, das Ansichten verbreitet werden, die nicht stimmen konnten, da ich im Ausland anderes gelesen hatte.

So frage ich mich auch jetzt, ob uns viele Informationen nur Häppchenweise bekannt gegeben werden, weil ausser durch Quarantäne, Selbstschutzmassnahmen und vielleicht Nahrungsergänzungsmittel derzeit wohl nichts an der Situation zu ändern ist und wir keinesfalls mehr als nötig beunruhigt werden sollen.

Da die Situation schnelle Ergebnisse erfordert, werden Studien derzeit meist sofort veröffentlicht und nicht vorher gegengeprüft.
Auch bei den derzeit in Überprüfung befindlichen Medikamenten wird auf das sonst übliche Studiendesign verzichtet.

Die erste Studie zum Sars-Cov-2, die ich mir angeschaut hatte, zu der Zeit noch 2019-nCov genannt, wurde von anerkannten indischen Forschern erstellt, von denen etliche Studien bei pubmed zu finden sind.
In dieser Studie wird unter anderem eingeräumt, dass das Virus HIV-Virenbestandteile enthält.
https://www.researchgate.net/publication/338957445_Uncanny_similarity_of_unique_inserts_in_the_2019-nCoV_spike_protein_to_HIV-1_gp120_and_Gag

Diese Studie erinnert stark an eine andere Nachricht.
http://www.homelandsecuritynewswire.com/dr20190930-global-pandemic-threat-human-error-leak-of-lab-virus-now-a-substantial-probability
Deshalb wurde sie wohl auch zurück gezogen.
Die Wissenschaftler sind generell uneins, ob das Virus natürlichen Ursprungs ist. Politisch korrekt ist anscheinend nur die Fledermaus.:sunglasses:
Das ändert nichts daran, das es eine ganz reale Chance gibt, dass das Virus, wie in der indischen Studie festgestellt, aus dem Labor sein könnte.
Ist aber, auch wenn es hinter den Kulissen zwischen China und den USA diesbezüglich zur Sache geht, für die Frage einer erfolgreichen Behandlung völlig unerheblich.

Weitere Studien sprechen in gewisser Weise in abgeschwächter Form von HIV-ähnlichen Virenbestandteilen und Mechanismen. Sie wurden im nachfolgenden Artikel angesprochen.

Neben der Effektivität und Effizienz des neuen Virus scheint es über eine hohe Mutationsfähigkeit zu verfügen und hat zudem mittlerweile mindestens 8 Stämme gebildet.
https://eu.usatoday.com/story/news/nation/2020/03/27/scientists-track-coronavirus-strains-mutation/5080571002/

https://nextstrain.org/ncov
Es soll ca. alle 2 Wochen mutieren.
Anfangs war nur die Rede von 2 Stämmen, über die auch bei uns berichtet wurde.

Bei einer isländischen Studie, die nach Infektionen bei einem Fussballspiel erstellt wurde, wurden 40 verschiedene Mutationen gefunden.
Eine Person war mit zwei verschiedenen Mutationen des Virus infiziert.
https://www.information.dk/indland/2020/03/forskere-sporet-40-mutationer-coronavirus-alene-paa-island
https://www.translatetheweb.com/?from=da&to=de&ref=SERP&refd=www.bing.com&dl=de&rr=UC&a=https%3A%2F%2Fwww.information.dk%2Findland%2F2020%2F03%2Fforskere-sporet-40-mutationer-coronavirus-alene-paa-island

In allen asiatischen Ländern gab es Fälle von Re-Infektionen bei als geheilt Entlassenen, die bis heute nicht einwandfrei geklärt wurden.
In China

Japan

Südkorea

und jetzt erneut in Südkorea.

Mittlerweile schon mindestens 116
https://www.usnews.com/news/world/articles/2020-04-13/south-korea-reports-more-recovered-coronavirus-patients-testing-positive-again

Diese Fälle sind nichts Neues. Auch wenn man nach dem Artikel beim Tagesspiegel den Eindruck gewinnen könnte.

In China gab es zudem noch mindestens eine plötzliche Verschlechterungen eines als geheilt in Quarantäne entlassenen jungen Mannes, der plötzlich verstarb.

Und dies spricht auch schon den nächsten für mich irritierenden Punkt an. In den asiatischen Ländern kommen die als geheilt Entlassenen in eine weitere Quarantäne, da Kot und Urin bei einem Drittel der Leute noch Viren enthalten soll.
Besonders gut beschrieben wurde das von der Expertenkomission in Shanghai.
Die nach zwei negativen Tests Entlassenen haben sich anschließend zwei Wochen in häusliche Quarantäne zu begeben (in der Zeit mit den vielen Infektionen in China wurden die frisch Geheilten in der Zeit in speziellen Gebäuden untergebracht) und sind 4 Wochen zu überwachen.
(Da ich nur mit Smartphone unterwegs bin, kann ich das leider nicht übersetzt verlinken, aber selbst in deutsch übersetzt lesen. Es wird dort auch beschrieben, dass Vitamin C Infusionen bei stark Erkrankten hilfreich waren und den Zustand stark verbessert haben.)

In den USA und bei uns sagt man dagegen, dass ein Infizierter nach ein bis zwei Wochen wieder fit ist. Und oft genug werden die Menschen in häuslicher Quarantäne nicht getestet.
Nachdem ich letztens gehört habe, dass das Vorzeigeland Südkorea wie China verfährt, frage ich mich, ob der Westen immer noch zu sorglos mit dieser Infektion umgeht.

Dazu kommen noch die asymptomatischen Infizierten, die das Virus weitergeben, die vielen Menschen die derzeit in ihren Betten versterben und auch von plötzlichen Todesfällen ist die Rede.

China kann man zwar nicht trauen, was die Zahlen angeht. Die CIA kam nach einer Untersuchung angeblich zu dem Schluss, dass die verantwortlichen Beamten auf den verschiedenen Ebenen aus Angst vor Konsequenzen ihres Versagens durch die rigorose Führung die Zahlen nicht korrekt gemeldet haben.
Letztens hatte Boris Johnson nach Rücksprache mit britischen Virologen dazu gemeint die chinesischen Zahlen könnten um das 15- 40-fache höher liegen.


Gut möglich.

Zudem schwirrt die Nachricht im Internet herum, das China seine asymptomatischen positiv getesteten Infizierten beim ersten Ausbruch nicht gemeldet hatte. Könnte diese sein.

Es gibt bereits etliche Berichte, dass Xi Jinping Angst vor einer zweiten Welle hat. Einreisende sollen gleich in Quarantäne kommen.
Das bereits eine Provinz neu abgesperrt wurde, da dauerhaft positive Ärzte aus Wuhan Menschen neu infizieren, kann man ebenfalls lesen.


Und tatsächlich steigt derzeit die Zahl der neu Infizieren in China wieder etwas an.

Hier noch ein Video mit einem Experten aus Südkorea, der unter anderem bestreitet, dass es Immunität gegen das Virus gibt. Video mit deutschen Untertiteln.

Nach einer ganz neu entdeckten Studie aus China soll das Virus das Haemoglobin in den roten Blutkörperchen über eine Reihe zellulärer Aktionen schädigen, so dass unser Blut den Körper nicht mehr mit Sauerstoff versorgen kann.


Dies stellt einen völlig neuen Ansatz dar, der durch die Schilderung eines Notarztes unterstützt wird.

Ein Virus, gegen das es möglicherweise keine Immunität gibt, das fortlaufend mutiert, nicht aus der Gesellschaft eliminiert werden kann, bei manchen Menschen gemäß diverser Studien Schäden an Lunge, Herz, Nieren, Bauchspeicheldrüse, Blut und Gehirn auslösen kann und gegen das wir mit Hochdruck Medikamente suchen und versuchen Impfungen zu entwickeln.

Das ist mehr als genug und doch nicht meine einzige Befürchtung.

Normalerweise wird man krank und wieder gesund. Das scheint hierbei anders sein.
Wie Prof. Vogt bereits sagte, kennen wir die Langzeitfolgen dieser Infektion noch nicht.
https://herzchirurgie-paulvogt.ch/covid-19-eine-zwischenbilanz-in-der-schweiz/
(Der im Forum bereits verlinkte Artikel ist nicht mehr vorhanden.)

Zu den seltsamen Re-Infektionen gibt es derzeit einige Vermutungen.
-Die Viruslast ist soweit gesunken, das sie nicht mehr im Test feststellbar ist und die Erkrankung flackert neu auf.
Dazu gab es schon vor Wochen Wissenschaftler, die darauf hingewiesen haben, das dieser Verlauf von zweiphasisch verlaufenden Erkrankungen wie Milzbrand bekannt wäre.


http://www.microsofttranslator.com/bv.aspx?ref=SERP&br=ro&mkt=de-DE&dl=de&lp=EN_DE&a=https%3A%2F%2Fwww.express.co.uk%2Fnews%2Fworld%2F1248099%2FCoronavirus-latest-news-anthrax-catch-virus-twice-patient-latest-updates-japan

-Die Menschen infizierten sich einfach neu, da es keine Immunität gibt.
Bei über 116 Koreanern gleichzeitig erneut positiven eher nicht wahrscheinlich.

-Im asiatischen Raum habe ich gelesen, dass es Wissenschaftler gibt, die befürchten, dass das Virus wie HIV oder Herpes im Körper bleiben und im Laufe der Zeit die Virenlast erneut steigen und Organe schädigen könnte. Das könnte die seltsamen Re-Infektionen auch erklären, bei denen die Erkrankten erneut infektiös sind. Ich kann nur hoffen, das dies nicht der Fall ist.

Was wirklich der Grund ist, wird erst die Zeit zeigen.

Man sollte eine Infektion jedenfalls nicht nur wegen möglicher kurzfristiger gesundheitlicher Gefahren vermeiden wollen, sondern auch wegen der noch nicht bekannten Langzeitfolgen, die Versuche mit Aufbau von Herdenimmunität völlig ad absurdum führen könnten.

Nachdem ich schon kein Verständnis dafür hatte, das man nicht sofort die Flüge eingestellt und nur die Deutschen aus China in Quarantäne geschickt hatte, chinesische Touristen aber in Massen weiterhin in Europa und besonders Italien einreisten und meine schlimmsten Befürchtungen wahr geworden sind, könnte es sein, dass wir einen weiteren Fehler begehen, da wir immer noch nicht nach Asien schauen.

Hier noch der Bericht eines medizinischen Mitarbeiters aus New Orleans zu den Unterschieden zwischen den von ihm erwarteten Grippekranken und den an Covid-19 Erkrankten.


http://www.microsofttranslator.com/bv.aspx?ref=SERP&br=ro&mkt=de-DE&dl=de&lp=EN_DE&a=https%3A%2F%2Fwww.propublica.org%2Farticle%2Fa-medical-worker-describes--terrifying-lung-failure-from-covid19-even-in-his-young-patients

Sorry. Sehr lang geworden.:sunglasses:

5 Like

Macht nichts, ist sehr interessant. Dauert noch eine Weile bis ich alle Links überflogen habe geschweige denn gründlich gelesen.

Mein bisheriger Eindruck von dem ganzen Material: wir wissen eigentlich nur, dass wir nicht viel wissen.

2 Like

Wooow, sehr umfangreich.
Werde bei Gelegenheit lesen, da braucht es doch einige Zeit. :smile:

1 Like

@MichaMeier Aber genug, um zu erkennen, das alle Massnahmen angemessen sind.

3 Like

Vielleicht sogar noch zu gering. Möglicherweise hätten wir hierzulande auch den chinesischen Ansatz gebraucht, um es weiter und schneller einzudämmen.

Aber selbst die Chinesen waren nicht schnell und konsequent genug, sonst hätte es deren Land nicht verlassen. Hinterher ist man allerdings meistens schlauer und kann gute Ratschläge geben.

1 Like

Unwahrscheinlich, wie die Stellungnahme der Helmholtzgesellschaft und die Daten bei Euromomo belegen. Hab gerade hier im Thread zu wissenschaftlichen Betrachtungen der Maßnahmen etwas dazu geschrieben:

@Grau danke für die vielen Links, werde ich mir spätestens am WE anschauen!

Gruß Mathie

3 Like

Am besten macht es wohl Südkorea. Die haben immerhin mehr als 51 Millionen Menschen und bisher nur 4 Todesfälle/Million bei ca. 10.600 Infektionen. Das liegt an den Erfahrungen, die sie mit Sars gemacht hatten.
Die haben einfach Erfahrungen, die wir nie machen mussten und aus diesem Wissen heraus gleich gehandelt und die erforderlichen Maßnahmen eingeleitet. Vor allem gleich viel getestet.

Wohingegen China es gleich besser hätte machen können und die Erfahrung hatte, aber anfangs versucht hat, das Ganze zu vertuschen. Immerhin gab es mehrere whistleblower, von denen einer an Covid-19 gestorben ist und der Rest in der chinesischen Justiz verschwunden sein soll.

2 Like

@Grau Wollte Dir schon länger auf Dein langes Posting antworten, bin aber noch nicht dazu gekommen, aber zum Thema vergleich von HIV mit SARS-CoV-2 habe ich heute ein interessantes Interview mit Gerold Felician Lang, dem Vizepräsidenten der Österreichischen AIDS)-Gesellschaft.

Haben das HI-Virus und das Coronavirus Ähnlichkeiten?

Die einzige Gemeinsamkeit ist, dass bei beiden die genetische Information nicht als DNA-Doppelstrang, sondern als RNA-Einzelstrang vorliegt. Ansonsten haben sie nichts miteinander zu tun. Das zeigt sich etwa an der Vermehrung: HIV baut sein genetisches Material dauerhaft in das genetische Material unserer Immunzellen ein, es ist also ein Retrovirus, das dauerhaft in unserem Körper verbleibt.

Sars-CoV-2 wird hingegen durch unser Immunsystem vollständig aus dem Körper entfernt. HIV und Sars-CoV-2 nutzen unterschiedliche Enzyme für deren Vermehrung und auch verschiedene Rezeptoren, um in die Zellen zu gelangen. Bei HIV sind es CD4-Rezeptoren und ein Co-Rezeptor auf Immunzellen. Bei einer Infektion mit dem HI-Virus verringert sich nach gewisser Zeit die CD4-Zellzahl und somit die Funktionsfähigkeit unseres Immunsystems.

Bei Sars-CoV-2 docken die Viren an das Enzym ACE-2 in der Zellmembran an, nutzen es also als Rezeptor. ACE-2 ist im Körper und insbesondere im Atmungstrakt weit verbreitet, weshalb dieser die Eintrittsstelle bei einer Infektion darstellt.

Dachte das könnte Dich interessieren, hier das vollständige Interview:

Gruß Mathe

Wenn Sars-Cov-2 nur den ACE2-Weg nutzen würde, dann wäre es nicht Sars-Cov-2, sondern das alte Sars-Virus Sars-Cov von 2003.

Das verstehe ich nicht. Was meinst Du mit „jetzt umbenannt“? Das Virus welches SARS verursachte heißt doch schon lange SARS-CoV und wurde nicht jetzt unbenannt. Oder hab ich da was falsch mitbekommen?

Gruß Mathie

1 Like

Die Bezeichnung habe ich korrigiert. Danke für den Hinweis.
Man sollte nicht wegen mehrerer Umbenennungen eines neuen Virus bis es die Bezeichnung Sars-Cov-2 erhält und dem komplett neuen Aufbau des Wikipedia-Artikels zu Sars, ungeprüft darauf schließen, dass das ursprüngliche Sars-Virus auch umbenannt wurde. :slight_smile::sunglasses:
Das war fahrlässig und falsch. Der Rest nicht.

Dazu eine Studie zu dem ursprünglichen Sars-Virus Sars-Cov, damit du weißt, was ich meine.:slightly_smiling_face:

Du weißt auch, dass das ein anderes Virus war und das neue Virus sozusagen die überarbeitete Premiumedition mit neuen Fähigkeit ist.
Daher ist es natürlich nicht gelogen, wenn beschrieben wird, dass Sars-Cov-2 den ACE2-Weg nutzt, aber eben höchstens die halbe Wahrheit.

Neu an dem Virus sind die Virenfragmente, die ihm ungeahnte Möglichkeiten verleihen und es so potent machen.

Das ist die Furin-Spaltstelle.
Furin ist ein molekularer Scharfmacher, der an vielen besonders gefährlichen Krankheiten wie Ebola, HIV/Aids, Anthrax beteiligt ist. Dabei benutzt der Krankheitserreger das Furin in den Zellen, um in den Körper einzudringen und schwere Folgen zu hinterlassen.
Erklärt wird Furin hier:
https://www.mpg.de/478186/pressemitteilung20008191.

Weshalb Studien, die über große Mengen an Furin berichten, viel mehr zur möglichen Gefahr des Virus erklären, als der Hinweis auf die Ähnlichkeit kurzer Virenfragmente mit dem HIV1 gp120.


http://www.chinaxiv.org/abs/202002.00062
http://www.chinaxiv.org/abs/202002.00082

Und das ist der neue Eintrittsweg in die Cd147-Zellen.
https://www.immunology.ox.ac.uk/covid-19/covid-19-immunology-literature-reviews/sars-cov-2-invades-host-cells-via-a-novel-route-cd147-spike-protein

Gleichzeitig spielen Cd147-Zellen auch am Anfang einer HIV-Infektion eine wichtige Rolle.

Der Weg über GRP78-Rezeptoren.

Wenn man dann noch liest, dass wir überall im Körper Furin erzeugen


wo wir ACE2-Rezeptoren haben

was Cd147-Zellen bedeuten

Die Bedeutung von GRP78-Rezeptoren

Zu den ACE2-Rezeptoren als Weg für Sars-Cov-1 und Sars-Cov-2 kommt noch ein Enzym hinzu, dass es dem Virus erst ermöglicht in die Lunge einzudringen.

dann erklärt das, warum dieses Virus plötzlich so infektiös wurde und weitere Auswirkungen auf den gesamten Körper haben kann.

1 Like

Gerade habe ich entdeckt, dass thailandmedicalnews auf eine neue Studie verweist.
https://www.thailandmedical.news/news/breaking-news-covid-19-research-study-finds-that-sars-cov-2-coronavirus-behaves-like-hiv-to-evade-immune-response

Die ist leider auch nicht toll. Sie besagt, dass das Sars-Cov-2 dieselbe Strategie wie das HIV-Virus verwendet, um dem menschlichen Immunsystem durch Eliminierung der MHC-Moleküle auszuweichen und dass es „einige Merkmale von Viren aufweist, die eine chronische Infektion verursachen“.
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.24.111823v1
Das ist nicht die Studie, die man sich wünscht. Sie ist noch nicht von anderen Wissenschaftlern bestätigt. Gleichzeitig geht sie in Richtung meiner Bedenken, dass wir noch lange nicht wissen, was es genau mit dem Virus auf sich hat.

Schon letztens hatte der junge Mann, der thailandmedicalnews betreibt, mysteriöse Andeutungen zu amerikanischen Autopsieergebnissen gemacht, die er bislang nicht veröffentlichen wollte.
Anscheinend, wie der Bemerkung von Chetan bei biorvix zu entnehmen, hat man bei den Autopsien die Infiltration und eine Immunopathologie von CD8-T-Zellen festgestellt, die zu der neuen Studie zu passen scheint.
CD8-T-Zellen haben die Aufgabe virusinfizierte Zellen und Tumorzellen zu zerstören.

Ob man bei Viren von Strategie reden sollte, weiss ich nicht. Der Mechanismus, der in der Studie beschrieben wird, scheint mir als Laie aber deutlich anders, als der Mechanismus zur Inhibition der MHC-1-Expression bei HIV.

Die Autoren schreiben selbst:

Although some other viruses have also developed the capability to evade the immune surveillance by impairing the antigen presentation, the underlying mechanism is different from each other.

Insgesamt scheint mir als Laie in Medizin und Mikrobiologie aber mit Erfahrung im Verfassen wissenschaftlicher Publikationen die Studie eher als ein Hinweis, dass die Forschenden da auf etwas gestoßen sein könnten, denn als Nachweis, dass da etwas ist.

Im Bereich „Discussion“ wimmelt es von Formulierungen, die mich darauf schließen lassen, dass die Forschenden zwar etwas gefunden haben, aber selbst noch nicht wirklich wissen, was das ist.

These clinical characters … suggest that … could lead to …

The discrepancy … between … and … could at least partially be responsible for …, which somehow behaves as …

After excluding the possible involvement … and other abnormal trafficking, it is reasonably assumed that … could participate in this process.

However, as we did not find any role played by …, it is difficult to conclude the involvement of …

As we found that the … are important for …, it is possible that … play a critical role for this process

Ob die Forschenden da etwas Spannendem auf der Spur sind oder einem Phantom hinterherjagen, kann ich als Laie nicht sagen.

Wenn Du etwas hörst, wie das Preprint besprochen wird oder ob und ggf. wo es nach einem Peer-Review publiziert wird, würde ich mich freuen, wenn Du es hier verlinken würdest. Vielleicht liefert die Studie ja einen interessanten Ansatz!

Gruß Mathie

1 Like

Normale Studiensprache. Die komplette Studie ist ebenfalls einsehbar und basiert auf Untersuchungen von Patienten. In der Studie wird HIV explizit erwähnt.

Einige Viren, die zu einer chronischen Infektion führen, wie das humane Immundefizienzvirus Typ 1 (HIV-1) und das Kaposi-Sarkom-assoziierte Herpesvirus (KSHV), können die Antigenpräsentation für die Immunvision stören, indem sie MHC-I auf der Oberfläche von Zellen herunterregulieren und der Immunüberwachung ausweichen.

Nach meinem Eindruck gibt es in Asien etliche Wissenschaftler, die es für unmöglich halten, dass das Virus natürlichen Ursprungs ist, da es nach Ansicht dieser Wissenschaftler evolutionär unmöglich ist, dass sich ein Virus aus dem nichts mit diesen umfassenden neuen Möglichkeiten entwickeln kann. Das würde nach deren Ansicht bei natürlicher Entwicklung viele tausend Jahre brauchen. Deshalb hat thailandmedicalnews meiner Ansicht nach nach den ersten Studien zur HIV-Ähnlichkeit bei allen Funden die Fähigkeiten des Sars-Cov-2 verglichen mit den Fähigkeiten des HIV besonders im Blick.
Zudem-Frühere Untersuchungen zeigten, dass das Spike-Protein des SARS-CoV-2-Coronavirus eine Struktur aufweist, die es ihm ermöglicht, in viele Arten menschlicher Zellen einzudringen und sich an diese zu binden. Die gleiche Struktur wurde auch bei HIV gefunden, jedoch nicht bei anderen Coronaviren, die bei Tieren wie Fledermäusen und Pangolinen gefunden wurden.
Für mich ist das ok, da ich überzeugt bin, das diese ersten Studien voll zutreffen.

Gemeinsam mit einer etwas älteren Studie, zur Zerstörung des Immunsystems, die ich bereits an anderer Stelle gepostet hatte,
https://www.nature.com/articles/s41423-020-0424-9
https://www.thailandmedical.news/news/covid-19-alert-new-study-shows-sars-cov-2-coronavirus-targets-and-destroys-t-cells,-similarly-as-what-hiv-does
stellt die bei Autopsien festgestellte Infiltration und Immunopathologie von CD8-T-Zellen in meinen Augen nur eine Bestätigung dar.

Wenn man nun festgestellt hat, dass das MCH-1 durch das Virus ausser Gefecht gesetzt wird, beruht das auf Blutuntersuchungen. Daher habe ich daran keinen Zweifel.

Ähnlich wie SARS-CoV weist SARS-CoV-2 vier Strukturproteine ​​auf: Spike (S), Envelope (E), Membrane (M) und Nucleocapsid (N) 17 , 18 . Es enthält auch einige akzessorische Proteine ​​an seinem 3’-Teil ( Fig. 1A)). Angesichts der Tatsache, dass die Funktion fast aller strukturellen und nichtstrukturellen viralen Proteine ​​von SARS-CoV identifiziert wurde, schlussfolgerten wir, dass die mögliche HIV-1-Nef- oder Vpu-ähnliche Funktion, falls vorhanden, wahrscheinlich in die membrangebundene Struktur fallen würde Proteine ​​oder diese 3’-akzessorischen ORFs. Zunächst untersuchten wir die SARS-CoV-2-Strukturproteine ​​und diese ungeklärten ORFs auf die mögliche Anti-Immunitätsfunktion. Unter diesen fanden wir, dass die Überexpression von ORF8 in 293T-Zellen tatsächlich die MHC I (HLA-A2) -Moleküle signifikant herunterregulierte ( 1B )

Die im SARS-CoV-2 ORF8-Protein gefundene Mutation L84S war für die Genotypisierung und phylogenetische Analyse 20 , 21 signifikant . Sowohl der L- als auch der S-Subtyp von SARS-CoV-2 ORF8 übten jedoch einen ähnlichen Effekt auf die Herunterregulierung von MHC-I aus ( 1D ).

Ein Teil der genesenen Patienten zeigt sich immer noch als Virusträger, und der Fall einer Funktionsstörung der CD8 + -Lymphozyten wurde mit 9 bis 12 angegeben. Diese klinischen Merkmale von COVID-19 legen nahe, dass SARS-Cov2 zu einer adoptiven Immunerkrankung führen könnte, während die Virusreplikation aktiv bleibt. In diesem Bericht haben wir gezeigt, dass SARS-CoV-2 ORF8 die Herunterregulierung von MHC-I vermittelt, die bei keinem anderen SARS-CoV-Stamm beobachtet wird. Die Diskrepanz von ORF8 zwischen SARS-CoV-2 und SARS-CoV könnte zumindest teilweise für spezifische klinische und pathologische COVID-19-Merkmale verantwortlich sein, die sich irgendwie wie eine chronische Virusinfektion verhalten.

Letztlich geht es bei dieser Studie nur um die Frage, ob Medikamente die Herunterregulierung des MCH-1 verhindern könnten, damit das Immunsystem normal arbeiten und das Virus vernichten kann.

@Grau ich weiss nicht in welchem Wissenschaftsbereich Du peer-reviewed papers veröffentlicht hast. Ich habe das in Wirtschaftswissenschaften früher öfters gemacht.

In Wirtschaftswissenschaften wäre das keine „normale Studiensprache“ wenn man sicher ist, etwas gefunden zu haben. So formuliert man zumindest in der Ökonomie, wenn man in einer Publikation eine Idee zur Diskussion stellt.

Dass der Mechanismus mit dem HIV die Expression von MHC-I unterdrückt ist laut der Studie explizit ein anderer als der den die Forschenden für SARS-CoV-2 vermuten. Das steht wörtlich drin, hatte ich zitiert.

Die Studie, dass Strukturen von SARS-CoV-2 Strukturen von HIV entsprächen, wurde zurückgezogen, es ist deshalb in meinen Augen wissenschaftlich nicht vertretbar folgende Tatsachenbehauptung weiter aufzustellen:

Gruß Mathie

1 Like

Nochmal. Die Studie, die von HIV-ähnlichen Virenbestandteilen spricht, wurde nicht zurückgezogen.

Nur diejenige, und das wohl aus politischen Gründen, die diese Virenfragmente anhand einer Virendatenbank eindeutig zugeordnet und geschrieben hat, das Virus könnte nicht natürlichen Ursprungs sein.
Denn offiziell will man keinen Schuldigen finden und inoffiziell ist das wahrscheinlich kaum möglich.

Zudem gibt es mittlerweile viele Studien, die eine Ähnlichkeit zwischen Sars-Cov-2 und HIV sehen.
Ob ein Virus CD8-T-Zellen oder wie HIV CD4-T-Zellen nutzt, ist nicht so entscheidend.
Beide Viren manipulieren und unterwandern das menschliche Immunsystem auf ähnliche Weise. Nur Sars-Cov-2 macht es sofort und HIV erst viele Jahre nach der Infektion.
Sars-Cov-2 könnte jedoch wie HIV, was die viel größere Gefahr als die derzeitige Situation ist, die auch Lauterbach schon angesprochen hatte und nun durch die neue Studie bekräftigt wird, zu einer nach Monaten oder Jahren ausbrechenden chronischen Erkrankung führen.
Das ist doch der eigentlich schlimme Fund dieser Studie. Denn es ist nicht die erste Studie mit diesem Ergebnis. Diese Aussage hatte ich schon einmal Anfang März gelesen.

Da ich mich beim Lesen einiger neuer Studien und Artikel an unsere Diskussion zu CD4-Zellen erinnert habe, nun die neue Erkenntnis.
Laut thailandmedical.news war es gezielt politisch so gewollt, dass die Verbindung von Covid mit der Verminderung der CD4-Zellen anfangs unterdrückt wurde, um die Ähnlichkeit zu HIV nicht bekannt werden zu lassen.


Fest steht, dass ich selbst zur Zeit unserer Diskussion nur Studien gefunden habe, die eine Verbindung zu CD8-Zellen behauptet haben.
Nun scheint es plötzlich anders auszusehen.

In der nachfolgenden Studie ist ein Diagramm, auf dem die Abnahme der CD4-Zellen bei HIV und Covid vergleichend dargestellt wird.

Diese brasilianische Studie von mehreren Universitäten scheint sich sehr sicher zu sein:

Das schwere akute respiratorische Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ist der Erreger eines großen globalen Ausbruchs der Atemwegserkrankung, bekannt als Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19). SARS-CoV-2 infiziert die Lunge und kann verschiedene immunbedingte Komplikationen wie Lymphozytopenie und Zytokinsturm verursachen, die mit der Schwere der Erkrankung verbunden sind und die Mortalität vorhersagen. Der Mechanismus, durch den eine SARS-CoV-2-Infektion zu einer Funktionsstörung des Immunsystems führen kann, ist nicht vollständig bekannt. Hier zeigen wir, dass SARS-CoV-2 humane CD4 + T-Helferzellen, aber keine CD8 + T-Zellen infiziert und in Blut- und bronchoalveolären Lavage-T-Helferzellen schwerer COVID-19-Patienten vorhanden ist. Wir haben gezeigt, dass SARS-CoV-2-Spike-Glykoprotein (S) direkt an das CD4-Molekül bindet. Dies vermittelt wiederum den Eintritt von SARS-CoV-2 in T-Helferzellen in einen Mechanismus, der auch ACE2 und TMPRSS2 erfordert. In T-Helferzellen baut SARS-CoV-2 virale Fabriken auf, beeinträchtigt die Zellfunktion und kann zum Zelltod führen. Mit SARS-CoV-2 infizierte T-Helferzellen exprimieren höhere Mengen an IL-10, was mit der Viruspersistenz und der Schwere der Erkrankung verbunden ist. Daher kann eine CD4-vermittelte SARS-CoV-2-Infektion von T-Helferzellen die schlechte adaptive Immunantwort vieler COVID-19-Patienten erklären.

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.09.25.20200329v1

Das Seltsamste in Zusammenhang mit HIV ist aber sicher, dass in Australien eine Impfstudie beendet wurde, nachdem alle geimpften Testpersonen plötzlich einen positiven HIV-Test hatten.

1 Like